laboratorio analisi mediche dr. bruno srl

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17-OH PROGESTERONE

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Tempi di consegna del referto: 3 giorni

Prenotazione: No

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SINONIMI

17 idrossiprogesterone, 17-OHP

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SIGNIFICATO CLINICO

Il 17-Alfa-Idrossi-Progesterone (17-OHP), precursore del progesterone, metabolizzato a 11-desossicortisolo, oppure a Delta-4-Androstenedione, è un intermedio della via metabolica di conversione da colesterolo a cortisolo, androgeni ed estrogeni.
Le sue concentrazioni hanno una chiaro ritmo circadiano (valori più alti al mattino) e nella donna variano in relazione alle fasi del ciclo (picco coincidente con il picco LH e aumento nella fase luteale).
In caso di deficit di uno degli enzimi della via metabolica la mancata idrossilazione del 17-OHP provoca una diminuzione della sintesi di cortisolo con conseguente aumento di corticotropina.
I livelli di 17-OHP sono particolarmente elevati in caso di deficit della 21-idrossilasi, la piu' comune causa di sindrome surreno genitale.
Aumenti modesti di 17-OHP si osservano in caso di deficit del'11-beta-idrossilasi.
Nelle forme classiche e non di deficit di 21-idrossilasi e negli stati di portatore puo' essere utile un test con stimolo di ACTH (test al Synacthen) per la conferma diagnostica.

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INDICAZIONI CLINICHE

Le misure dei livelli del 17-OH P sono utili nella valutazione dell’iperplasia adrenale congenita dovuta alla carenza di enzimi tipici quali la 21-idrossilasi e 11ß-idrossilasi.

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TIPO DI CAMPIONE

Il paziente si deve sottoporre ad un prelievo di sangue.

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PREPARAZIONE

E’ necessario osservare un digiuno di almeno 8 ore, è ammessa l’assunzione di una modica quantità di acqua.

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VALORI DI RIFERIMENTO

Uomini: 0,31 - 2,17 ng/ml
Donne:
fase follicolare: 0,10 - 0,80 ng/ml
fase luteale: 0,27 - 2,90 ng/ml
gravidanza: 2,0 - 12.0 ng/ml

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METODO

R.I.A.

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LABORATORIO DI ESECUZIONE

Synlab Brescia

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NOTE

La somministrazione di steroidi naturali o sintetici può alterare i livelli ematici di 17-OH Progesterone.
I livelli di 17-OH P sono particolarmente elevati in caso di deficit della 21-idrossilasi, la più comune causa di sindrome surreno-genitale. Aumenti modesti si osservano in caso di deficit dell'11-beta-idrossilasi.